La resposta correcta és la b) TIROTOXICOSI.
L'ECG de la pacient mostra una FA amb resposta ventricular ràpida, que és una possible manifestació de la tirotoxicosi. No es mostren canvis isquèmics. L'estudi analític confirmà el diagnòstic de sospita, amb marcada disminució de la TSH, amb un nivell de 0.006mIU/L (valors normals: 0.5-5.0 mIU/L) i elevats nivells de T3 i T4, 632 ng/dL (9.73 nmol/L) i 23.7 ugr/dL (n: 305.02 nmol/L) respectivament (valors normals T3: 70-170 ng/dL; T4: 5-11 ugr/dL).
La tirotoxicosi es refereix a una elevada concentració d'hormona tiroidea, així com a unes determinades manifestacions clíniques. És un entitat diferenciada a la Tempesta tiroidea, una manifestació clínica de la tirotoxicosi que amenaça la vida, enla que hi ha un marcat estat hipermetabòlic. L'hipertiroidisme comunment és resultat d'una mal controlada malaltia de Graves, on es produeixen anticossos cap el receptor de TSH. Això condueix a una producció excesiva d'hormona tiroidaldes de la glàndula tiroidal i la inhibició de l'alliberació de TSh per la glàndula pituitària. Altres etiologies poden incloure un adenoma tiroidal solitari, goll multinodular tòxic, carcinoma tiroidal hipersecretor, adenoma pituitari tirotropin secretor, estroma ovàric i l'administració de iode o amiodarona. Succesos precipitants poden ser la cirurgia, els traumes, IAM, TEP, cetoacidosi diabètica, naixement d'un fill, infeccions severes, discontinuació de la medicació antitiroidal, o cirugia tiroidea en un pacient amb hipertiroidisme no controlat. Tot això pot provocar que un pacient amb hipertiroidisme entre en una tempesta tiroidea.
Als Estats Units l'incidència d'hipertiroidisme es troba en 0.05-1.3%, molts d'aquests pacients es mantenen sense diagnòstic, i el 1-2% progressaran cap a una tempesta tiroidea en algun moment. La prevalència és lleugerament superior en dones que en homes, i en blancs i hispans en comparació a la població negra. La tempesta tiroidea és més comuna entre la tercera i la sisena dècada de la vida, encara que pot ocòrrer a qualsevol edat.
La tempesta tiroida és un diagnòstic clínic, i considerant la seva condició que fa perillar la vida del pacient, els que tenen tirotoxicosi han de ser tractats empíricament quan el diagòstic és de sospita. Símptomes de tirotoxicosi inclouen la pèrdua de pes, palpitacions, caiguda de cabell, diplòpia, dolor toràcic, oligomenorrea, o confusió. L'examen físic revela un estat hipermetabòlic, amb alteracions enmúltiples òrgans. Aquestes troballes inclouen hiperpirèxia, taquicàrdia, taquipnea i hipertensió. Altres troballes poden incloure tremolor fi, exoftalme, oftalmoplègia, edema pretibial, ICC, tiromegàlia, buf tiroidal i hiperreflèxia. L'estudi analític mostra un nivell baix de TSH i elevats nivells de T3-T4. TSH és el més precís indicador de la funció tiroidea, doncs és el que presenta més sensibilitat al feedback tiroide-pituitària, i és possible detectar nivells de 0.02 mIU/L o menys. om a tal, un nivell normal de TSH exclou malaltia tiroidea significant. Altres troballes de laboratori vistes en la tirotoxicosi poden incloue hiperglicèmia, hipercalcèmia, leucocitosi i elevació d'enzims hepàtics.
S'han de realitzar altres examens per descartar causes precipitants de descompensació clínica, com infecció, infart de miocardi o cetoacidosi diabètica. L'ECG pot ostrar taquicàrdia sinusal o FA. Encara que la tempesta tiroidea requereix un tractament més ràpid i agressiu que la tirotoxicosi, la diferenciació entre les dues pot ser dificultosa. Burch i Wartofsky desenvoluparen un sistema de puntuació per ajudar a la distinció, que inclou la disfunció termoregulatòria, efectes en el SNC, disfucnió gastrointestinal, grau de taquicàrdia i d'ICC, la presència de FA i la presència/abscència de factors precipitants ("Burch-Wartofsky-Score (Burch-Wartofsky point scale, BWPS)
for severity-assessment of Life-Threatening Thyrotoxicosis")
Les complicacions de la tirotoxicosi inclouen aritmies, ICC, i hipertensió pukmonar. L'aritmia més freqüent en la tirotoxicosi és la taquicàrdia sinusal; però la FA es troba en el 10-20% de pacients, i més si són majors de 60 anys. Els factors de risc per la FA en aquests pacients són sexe masculí, edat avançada, malatia coronària, fallida cardíaca i malaltia valvular o cardíaca estructural. La ICC enla trotoxicosi és causada predominantment per la persistència d'arítmies o hipertensió no controlada. La disfunció sistòlica pot ocòrrer com a conseqüència de les arítmies cardíaques persistents, però es resol quan l'estat hipertiroidal és tractat. La hipertensió pulmonar pot succeïr en la tirotixicosi, com a resultat de l'efecte primari de l'hormona tiroidea en la resistència vasos arteriolars pulmonars, descompensació cardíaca esquerre, o un increment de fluxe arterial pulmonar.
El diagnòstic diferencial entre la tirotoxicosi i la tempesta tiroidea pot incloure l'ansietat, ICC, cop de calor, trastorn factici, sdra neurolèptica maligna, crisi de pànic, shock sèptic, sdra serotoninèrgica, anitcolinèrgica o toxicitat simpaticomimètica i sdras. d'abstinència alcohòlica o per benzodiacepines. Com l'infecció és un desencadenant comú per la temesta tiroidea, o és infreqüent o haver arribat al diagnòstic de sepsi.
El maneig de la tirotoxicosi es centra en 5 fronts, enfocats en cada pas de la biosíntesi d'hormona tiroidea i la seva activitat en els teixits diana.
- S'inicia amb propiltiouracil (PTU) o metimazol que actuen inhibint la nova síntesi hormonal; el PTU té un efecte afegit de disminució de la conversió perifèrica de T4 a T3.
- Betablocants són usats per inhibir l'activitat de l'hormona tiroidea. El Propanolol és l'agent preferit doncs també realitz el bloqueig de la conversió perifèrica de T4. Quan es volen agents cardioselectius, l'Atenolol o Metoprolol poden ser usats.
- Al menys una hora després de l'administració de PTU o metimazol, al pacient se li pot donar Iode per inhibir l'alliberació d'hormona tiroidea És imperatiu que el iode es doni només despre´s que la síntesi de nova hormona s'hagi bloquejat, doncs l'administració d'aquest pot cimportar un efecte indesitjable d'increment de la síntesi de nova hormona. El Lugol és el recomanat.
- Quan la conversió perifèrica de T4 a T3 s'ha bloquejat es pot administrar Dexametasona.
- Tractament de suport pot incorporar antitèrmics per la febre i hidrocortisona si el pacient està hipotens com a resultat de l'insuficiència suprarrenal. Els salicilats estan contraindicats.
Pel tractament dels símptomes cardíacs descrits, s'enfoca aquest en reduir la resposta adrenèrgica cardíaca i restaurar el ritme cardíac normal. Els betablocants com s'ha escrit són molt efectius per una ràpida millora hemodinàmica. El propanolol i metoprolol poden ser usats per via e.v. per millorar el ritme cardíac i controlar tant la taquicàrdia sinusal com la FA. en casos severs, una infusió continua d'Esmolol pot ser necessària pel control de la FC. L'Amiodarona s'ha d'evitar per tracta la FA de la tirotoxicosi pel seu alt contingut de iode, que pot induir o exacerbar la tempesta tiroidea.
Si un pacient es troba hemodinàmicament inestable degut a la FA, es pot usar la cardioversió. Si s'inicien símptomes de fallida cardíaca s'utilitzaran diurètics. Altres fàrmacs utilitzats en la IC (inhibidors de l'enzim convertidor de l'angiotensina, blocants dels receptors de l'angiotensina i/o antagonistes dels receptors d'aldosterona) són agents que es poden utilitzar enpacients amb depressió de la funció ventricular esquerre. L'anticoagulació és recomanada en el pacients amb FA secundària a tirotoxicosi.
La presentació clínica de la pacient del cas es trobava entre la tirotoxicosi i la tempesta tiroidea, i el seu estat hemodinàmica era estable. Fou immediatament tractada amb propanolol i PTU i es monitoritzà. Degut a que la seva situació clínica millorà i es mantingué estable hemodinàmicament, es continuà el tractament amb iode i esteroides. La seva FA es va resoldre cap a les 12 hores, però en l'Ecocardio es va veure signes de cardiomiopatia amb fracció d'ejecció VE de 45%, i va ser atribuit a un temps llarg d'hipertiroidisme. Es va realitzar el diagn`sotic de malaltia de Graves. Es continuà tractament amb metimazol i metoprolol, i s'incià anticoagulació. Cinc mesos més tard, encara prenia metimazol. la seva funció tiroidea es va normalitzar, la cardiomiopatia revertí i s'aturà l'anticoagulació, degut a que la FA no va tornar a aparèixer. Es va decartar TBC durant la seva hospitalització en tres mostres d'esput.
