Es mostren els missatges amb l'etiqueta de comentaris CARDIOLOGIA. Mostrar tots els missatges
Es mostren els missatges amb l'etiqueta de comentaris CARDIOLOGIA. Mostrar tots els missatges

dijous, 29 de desembre del 2011

PALPITACIONS I PRESÍNCOPE EN DONA DE 37 ANYS (i 2): SDRA W.P.W.


El diagnòstic de la síndrome WPW amb fibril.lació auricular es va realitzar basant-se en el conjunt d'història clínica i les troballes en l'ECG en els dos ECG.

La història de palpitacions parístiques prèvies no diagnosticades, atordiment, i sensació de manca d'aire és freqüent en casos de taquicàrdia supraventricular. Les troballes subtils en la linia basal de l'ECG freqüentment són pasades per alt, i els pacients joves són diagnosticats de altres desordres, com per exemple l'ansietat. L'ECG de la pacient (figura 2) conté un intèrval P-R curt (<120 mseg). Hi ha un subtil eixamplament del complex QRS > 120 mseg. La porció inicial del complex QRS mostra una ascensió lenta imediantament abans de pujada ràpida del complex. A aquesta ona inicial es coneix com ONA DELTA.  L'aritmia (fig 1) és irregular irregularment; és un factor important per reconèixer un fibril.lació auricular. El complex ample de la taquicàrdia representa l'activació dels ventricles a través d'una via fora del normal sistema de conducció.
La FC d'entre 170-300 bpm és relaciona amb un cicle de fibril.lació auricular, amb una activació ventricular com a mínim d'1:1 a través de les vies accesòries. És important recordar que aqustes freqüències cardíaques tan ràpides no tenen conducció decremental (mecanisme de protecció intrínsec) del node AV, i el ritme ventricular es degrada a fibril.lació ventricular, poden succeïr una aturada cardíaca. És una fenómen que amenaça la vida i requereix una intervenció immediata, encara que el pacient es mostri hemodinàmicament estable.

La cardioversió sinrontizada és una opció raonable pel tractament de l'artimia. Alternativament, si el pacient es troba més estable, un bolus d'amiodarona, pot disminuir la conducció a través del bypass del node AV, passant a ritme sinusal. També ajudar a ala cardioversió, encara que podria donar certs episodis d'hipotensió. Si el ritme és reconegut immediatament, la procaina es una opció efectiva per aturar l'aritmia. Despreés de la cardioversió s'inicià tractament amb procainamida després de consulta amb el servei de cardiologia.

La preexcitació o síndrome de Wolff-Parkinson-White, és una anormalitat reconeguda en l'ECG que representa una activació ventricular temprana per un conducte anòmal. Després que l'activació auricular succeeixi, hi ha un retard inherent en el node AV, abans de l'activació ventricular. Amb la preexcitació, una comunicació o via accesòria anòmala existeix entre l'aurícula i el ventricle i fa un "bypass" del node AV, amb el resultat d'una fusió entre l'activació ventricular normal i la temprana. El feix de Kent, el feix comunicador entre l'aurícula esquerra i el ventricle esquerre, és un clàssic exemple de via de preexcitació. En l'ECG basal es pot apreciar l'ona Delta positiva en V1 i negativa en aVL, que suggererix que el feix anòmaléstà localitzat en el ventricle esq al llarg de la cara lateral.

Les vies accesories atriventriculars no són l'únic mecanisme d'activació ventricular. Hi han casos de vies accesories auricul-hisianes (des de l'auricula fins el feix de Hiss), conegudes com Síndorme de Lown-Ganong-Levine, i en aquests l'ECG mostraun intèrval P-R curt (<0.12 seg) sense ona Delta amb un QRS ample.

La preexictació té una prevalença estimada entre 0.1-0.3% en la població general. Les sindromes de preexcitació presdisposen a presentar taquiaritmis paroxístiques, específicament taquicàrdies de reentrada auriculventriculars. Inicialment, es pot pensar que aquestes síndromes són benignes, fins la visualització de fibril.lació auricular, ja que poden precipitar a una fibril.lació ventricular. Malauradament aqusts pacients poden tenir esdeveniments letals abans de ser diagnosticats. El 80% dels pacients amb WPW tenent taquicàrdia de reentrada, 115-30% tenen fibril.lació auricular i el 5% flutter auricular. La fibril.lació ventricular succeeix en el 0.1% dels pacients amb taquicàrdia recurrent.

El tractament inicial de la taquicàrdia és com es descriu en els protocols de l'AHA. En alguns casos de taquicàrdia amb complex ample, l'adenosina pot ser d'ajut en el diagnòstic, i depenent de l'aritmia de base, en el tractament per aturar l'aritmia; però, els pacients que presenten la típica taquicàrdia per reentrada auriculventricular amb complex ample associada a WPW tenen risc de dany. No perquè l'adenosina pugui perllongar el temps de conducció i el periode refractari en el node AV, dinó que hi ha un risc de precipitar la fibril.lació auricular amb la seva administració. La digoxina és absolutament contraindicada quan hi ha fibril.lació auricular doncs pot escurçar el periode refractari i així millorar la conducció a través de les vies accesòries, augmenta la rapidesa de conducció cap al ventricle i incrementant el risc de FA. Si el diagnòstic es fa ràpidament, l'American College of Cardiology indica que per la FA en WPW inidca la cardioversió en primer lloc, ibutilide per revertir la FA i la Procainamida com a fàrmac de clase I. Amiodarona té una classificació IIb. La digoxina té una classificació III.


dimarts, 6 de desembre del 2011

PALPITACIONS I PRESÍNCOPE EN DONA DE 37 ANYS

Una dona de 37 anys, amb història de desordre ansiós es presenta a urgències amb sensació de tenir un atac de pànic. Ella ho descriu amb sensació de palpitacions cardíaques, elevació ritme cardíac, dispnea severa i atordiment. El començament ho descriu com pesadessa toràcica. La pacient té una història d'anys d'evolució de presentació d'aquests símptomes de manera intermitent., que ho descriu com "atacs de panic". Aquests episodis paroxístics es donen com a mínim durant 10-15 minuts i disminueixen espntàniament abans de l'arribada a urgències. Se li havien realitzat en el passat estudis cardíacs que foren normals, com ECG, monitoratge amb Holter, ecocardiografia i prova d'esforç caminant. Durant aquestes proves la pacient no mostra cap sensació de malaltia i el metge de capçalera va diagnosticar-la de desordre ansiós amb atacs de pànic i li receptà inhibidors de la recaptació de serotonina.A pesar del tractament. la pacient presenta diversos episodis per any, que no ho associa amb res en particular. 
L'episodi actual comença mentre està jugant a waterpolo en una lliga no professional i per la seva sorpresa, l'episodi no desapareix espontàniament. Comença a sentir-se esgotada amb menys energia i resistència. Immediatament sortí de la piscina i els seus amics es van afanyar a portar-la ràpidament al servei d'urgències.

L'exploració física inicial revela que es tracta d'una pacient jove, amb una bona condició atlètica, que presenta pal.lidesa i diaforesi. Està un xic letàrgica i presenta certa dificultat respiratòria. La FC és irregular i taquicàrdica, entre 130-170 bpm. La TA 80/46 mmHg. La FR és de 18 rpm amb una SpO2 del 99% a 2lx'. Els sorolls cardíacs mostren un S1 i S2, amb un ritme irregular i taquicàrdic. L'auscultació respiratòria es amb MVC bilaterals. Les extremitats no mostren edema, però estan fredes i amb un pols distal feble.

L'ECG inicial és:


Revela un complex irregular, ample, taquicàrdic, amb una FC 224 bpm. Degut a que la pacient presenta una alteració de la consciència i hipotensió, l'staff d'urgències realitzaren una cardioversió sincronitzada, convertint el ritme a sinusal amb una FC de 58 bpm, repetint-se una ECG de 12 derivades.


Basant-nos en la clínica de presentació i en en primer ECG, quin és el diagnòstic?
A) Taquicàrdia ventricular monomòrfica
B) Fibril.lació auricular amb aberrància
C) WPW amb fibril.lació ventricular


diumenge, 31 de juliol del 2011

VASOESPASME CORONARI, ANGINA DE PRINZMETAL

En 1959, Prinzmetal i col. van descriure una sindroma caracteritzada per dolor toràcic sense relació a l'esforç amb elevació del segment ST. Els episodis de dolor toràcic es succeïen de manera cíclica, especialment a primeres hores del matí. La sdra. fou anomenada Angina de Prizmetal o angina variable. Vasoespasme coronari arterial sense lesions arterioescleròtiques fou l'hipòtesi del mecanisme fisiopatològic pel dolor toràcic i l'elevació del ST. Quadres vagals o canvis en l'activitat simpaticomimètica poden jugar un rol en el vasoespasme coronari (VAC). Disfuncions endotelials amb reducció de la síntesi d'òxid nítric és un factor que contribueix al VAC encara que recentment s'ha demostrat uqe els nivells d'òxid nítric poden no estar alterats durant l'espasme coronari.
Inflamacions cròniques de baix grau han estat demostrades per l'elevació de recompte de monòcits i l'elevació en sèrum de la PCR en el VAC. Però, altres com el fumar, factors clàssics de risc ateroescleròtic van ser pobrement associats al VAC en estudis amb pacients japonesos. VAC es pot donar en un 1-5% de les angiografies. Dieferrències ètniques també es poden trobar, essent més freqüent en pacients japonesos (3 vegades més freq) que en pcients caucàsics. Tradicionalment les dones són més propenses a desenvolupar VAC, encara que observacions recents suggereix una preponderància masculina.

Pacients amb VAC típicament descriuen símptomes d'angor clàssic, com a dolor toràcic amb irradiació a braç, espatlla, coll i mandíbula. Elevacions transitòries delsegment ST durant els episodis de dolor toràcic que es resolen completament als minuts són troballes patognomòniques. Alguns episodis de VAC són breus i poden ser assimptomàtics. VAC severs poden entrar en ar´timies ventriculars fatals amb deteriorament hemodinàmic i síncopes. Altres causes d'ACR com IAM, sdra QT llarg i cardiomiopatia hipertròfica obstructiva han de ser excloses  per la mesura  dels marcadors cardíacs, ECG i ecocardiografia. Cocaina i certes drogues d'abús, que també poden donar VAC, han de ser excloses.

Pacients que presentin VAC amb símptomes o singes d'isquèmia miocàdica aguda han de ser ingressats. Un ECG de 12 derivades i telemetria continuada són obligatoris en l'evaluació de pacients amb dolor toràcic per descartar sindromes coronàries. Mesurar seriadament els enzims cardíacs amb nivells de troponina seran indicadors d'isquèmia. Altres mesures analítiques han d'incloure hemograma complet, bioquímica i perfil lipídic. En sospites d'intoxicació, la toxicologia e orina ens ajudarà, encara que VAC es poden donar setmanes després del consum de cocaina i quan l'screening en urina és ja negatiu. L'ecografia transtoràcica pot descartar malatia estructural cardiaca i també altres causes pels símptomes, com pericarditis, malaltia valvular o anormalitats de l'aorta.
Test d'estress amb imatges de perfusió miocàrdica o angiografia és esencial per valorar la coexistència o la contribució ateroescleròtica coronària. L'ECG de 12 derivades és esencial en el diagnòstic d'elevacions transitòries del ST, i el Holter pot facilitar el diagnòstic de VAC silents, així com la detecció d'arítmies amb compromís vital (FV, TV i bloqueig complet AV). L'angiografia pot revelar la mínima o la no evidencia angiogràfica de malaltia arterial. L'angina variant és el diagnòstic més freqüent en pacients joves sense evidència angiogràfica de malaltia arterial coronària .
El tractament amb nitrats e.v. o sll. és el tractament d'inici, mentre els nitrats de llarga durada i el bloqueijadors del canal del Ca++ són utilitzats en reduir la freqüència dels episodis de dolor toràcic. B-blocants són indicats  en pacients amb lesions ateroescleròtiques associades. Però en certs casos en B-blocants no selectius poden ser perjudicials, sobre tot, quan la cocaina es troba involucrada.  El dèficit de Mg pot contribuir al VAC, per tant el suplement de Mg v.o. ha de ser considerada. Les estatines en combinació amb antagonistes del canal del Ca++ tenen efectes beneficiosos en la funció endotelial.

L'infat miocàrdic és una potencial complicació del VAC, i l'incidència i prognosi depen de l'extensió i severitat de l'estenosi coronària ateroescler+otica subjacent. Encara que els pacients amb VAC són considerats com "d'alt risc cardiovascular", la seva mortalitat és baixa. Un pitjor pronòstic està relacionat amb l'intolerància amb els antagonistes del Ca++, arterioesclerosi coronària concomitant i el fumar. El risc de mort sobtada es troba al voltatn del 2%. Si es documenten arítmies malignes s'ha de considerar la implantació d'un desfibril.lador.

dimarts, 26 de juliol del 2011

DOLOR TORÀCIC RECURRENT I DISPNEA EN UNA DONA OBESA (i 2)

L'anàlisi del monitoratge cardíac durant l'ACR va ser diagnòstica. Durnat l'episodi de dolor toràcic, que s'inicà a les 07:37 am, revelà una T hiperaguda en DII, DIII i aVF.


Inversió difusa de l'ona T en les precordials també es va veure. La pacient va descriure una sensació de pes centretoràcic, amb dispnea. La seva apariència es tornà pàlida i diaforètica. Vint minuts després, a 07:57 am, el monitor desmostrà elevació del ST de 2-3 mm en derivades inferiors amb depressió recíproca en derivades anteroseptals.

Les elevacions del ST s'incrementaren entre 8-10 mm,


i degeneraren en una taquicàrdia ventricular polimòrfica.

Uns minuts més tard (08:10 am), es convertí espontàniament en una taquicàrdia supraventricular amb batecs prematurs ventriculars, i més tard en ritme sinusal. Durant l'arítmia ventricular, la pacient es sincopà però retornà a circulació espontània i conscient, després de 2 minuts de RCP, amb cardioversió. Imediatament se li practicà coronariografia sense evidència de malaltia coronària. Durant l'angiografia es produí una vasoespasme de l'art coronària dreta i tractat amb injecció de NTG intracoronària. Les troballes angiogràfiques serviren pel diagnòstic d'espasme arterial coronari o angina de Prinzmetal.


La pacient d'aquest cas fou donada d'alta de l'hospitalesprés d'alguns dies després d'angiografia, amb recomanacions de deixar de fumar, seguir un programa d'exercisi diari i el seguiment d'una dieta en baixes calories i en greixos. Es donà d'alta amb prescripció de bloquejants del canal del Ca++ i nitrats de llarga durada, afegits al seu tractament amb estatines i IECA. Se li vaoferir la implantació d'un desfribil.lador però el rebutjà per la prevenció de la mort sobtada.

dimecres, 20 de juliol del 2011

DOLO TORÀCIC RECURRENT I DISPNEA EN UNA DONA OBESA

Una dona de 53 anys d'edat, amb històrial d'HTA, hiperlipedèmia, fumadora activa i obesitat, es presenta al servei d'urgències per presentar història d'una setmana d'evolució de dolor toràcic i dispnea. S'afegeix debilitat, sensació de mareig i sincope. Els símptomes han augmentat progressivament en el transcurs de la setmana, i en el dia de la visita, ha tingut un episodi de dolor toràcic durant les primeres hores del matí, cosa que fa que es presenti per ser visitada. No està prenent cap medicació pels seus símptomes, apart de la medicació crònica a base d'estatines i IECA. No refereix una història familiar significativa d'arítimies, cardiomiopatia o mort sobtada. Tampoc és consumidora de substàncies d'abús.

L'examen físic mostra una ritme cardíac regular amb FC normal, oxigenació normal i TA elevada (170/90) i obesitat (IMC:35). Distensió venosa jugular, encara que és difícil de mesurar degut a l'obesitat. No hi ha bufs carotidi. L'auscultació pulmonar bilateral amb MVC sense sorolls sobreafegits.
L'auscultació cardíaca mostra una freqüència i ritme regular, sens alteracions en S1 ni S2. L'abdomen és tou i no dolorós. Els seus polsos perifèics són 2+ simètrics en les 4 extremitats. Les extremitats inferiors són calentes, ben perfundides i sense edema. L'exàmen neurològic mostra la pacient alerta i orientada temporoespaialment, sense dèficits locals. La resta d'exploració és irremarcable. La placa de tòrax mostra una dilatació arc aòrtic.

L'hemograma fou normal i els marcadors cardíacs no s'elevaren. La funció hepàtica es determinà amb AST 112 UI/L, ALT 87 UI/L; FAlc 384 UI/L i GGT 227 UI/L.
Després que es recomanés el seu ingrés per estudi, la pacient signà l'alta voluntària.

Tres dies més tard, la pacient va tenir una altre quadre sincopal mentre comprava en uns grans magatzems. Els serveis d'emergència mèdica arrivaren i al poc temps va`ren obtenir un ritme que demostrava ser una FV. S'inicià RCP amb desfibril·lació i la pacient recobrà el ritme sinusal, però recobrà el coneixment poc a poc. A l'arribada a urgències se li realitzà un ECG de 12 derivades que presentava un ritme normal amb segment ST i ones T sense alteracions. No hi havia evidència de perllongació del QTc o hipertròfia. Se li realitzà un ecocardiograma en box d'urgències sense haver-hi anormalitats murals i una FE preservada amb una hipertròfia ventricular esq. moderada.

Es consultà amb cardiologia i la pacient és ingressada a l'UCI abans de realitzar angiografia coronària i ventriculografia esquerra. Dos dies més tard, a la matinada, mentre estava monitoritzada, la pacient presenta un altre curt periode de dolor toràcic que desenboca amb una A.C.R. Desprésd e dos minuts de RCP, la pacient recobra la circulació espontània.
Quin és el probable dianòstic d'aquests repetits episodis d'ACR sense identificar alteració segment ST o de les ones T?
1) IAM
2) Torçada de Pointes secundària a una sindrome QT llarg
3) Cardiomiopatia hipertròfica
4) Angina de Prinzmetal o angina variable