En 1959, Prinzmetal i col. van descriure una sindroma caracteritzada per dolor toràcic sense relació a l'esforç amb elevació del segment ST. Els episodis de dolor toràcic es succeïen de manera cíclica, especialment a primeres hores del matí. La sdra. fou anomenada Angina de Prizmetal o angina variable. Vasoespasme coronari arterial sense lesions arterioescleròtiques fou l'hipòtesi del mecanisme fisiopatològic pel dolor toràcic i l'elevació del ST. Quadres vagals o canvis en l'activitat simpaticomimètica poden jugar un rol en el vasoespasme coronari (VAC). Disfuncions endotelials amb reducció de la síntesi d'òxid nítric és un factor que contribueix al VAC encara que recentment s'ha demostrat uqe els nivells d'òxid nítric poden no estar alterats durant l'espasme coronari.
Inflamacions cròniques de baix grau han estat demostrades per l'elevació de recompte de monòcits i l'elevació en sèrum de la PCR en el VAC. Però, altres com el fumar, factors clàssics de risc ateroescleròtic van ser pobrement associats al VAC en estudis amb pacients japonesos. VAC es pot donar en un 1-5% de les angiografies. Dieferrències ètniques també es poden trobar, essent més freqüent en pacients japonesos (3 vegades més freq) que en pcients caucàsics. Tradicionalment les dones són més propenses a desenvolupar VAC, encara que observacions recents suggereix una preponderància masculina.
Pacients amb VAC típicament descriuen símptomes d'angor clàssic, com a dolor toràcic amb irradiació a braç, espatlla, coll i mandíbula. Elevacions transitòries delsegment ST durant els episodis de dolor toràcic que es resolen completament als minuts són troballes patognomòniques. Alguns episodis de VAC són breus i poden ser assimptomàtics. VAC severs poden entrar en ar´timies ventriculars fatals amb deteriorament hemodinàmic i síncopes. Altres causes d'ACR com IAM, sdra QT llarg i cardiomiopatia hipertròfica obstructiva han de ser excloses per la mesura dels marcadors cardíacs, ECG i ecocardiografia. Cocaina i certes drogues d'abús, que també poden donar VAC, han de ser excloses.
Pacients que presentin VAC amb símptomes o singes d'isquèmia miocàdica aguda han de ser ingressats. Un ECG de 12 derivades i telemetria continuada són obligatoris en l'evaluació de pacients amb dolor toràcic per descartar sindromes coronàries. Mesurar seriadament els enzims cardíacs amb nivells de troponina seran indicadors d'isquèmia. Altres mesures analítiques han d'incloure hemograma complet, bioquímica i perfil lipídic. En sospites d'intoxicació, la toxicologia e orina ens ajudarà, encara que VAC es poden donar setmanes després del consum de cocaina i quan l'screening en urina és ja negatiu. L'ecografia transtoràcica pot descartar malatia estructural cardiaca i també altres causes pels símptomes, com pericarditis, malaltia valvular o anormalitats de l'aorta.
Test d'estress amb imatges de perfusió miocàrdica o angiografia és esencial per valorar la coexistència o la contribució ateroescleròtica coronària. L'ECG de 12 derivades és esencial en el diagnòstic d'elevacions transitòries del ST, i el Holter pot facilitar el diagnòstic de VAC silents, així com la detecció d'arítmies amb compromís vital (FV, TV i bloqueig complet AV). L'angiografia pot revelar la mínima o la no evidencia angiogràfica de malaltia arterial. L'angina variant és el diagnòstic més freqüent en pacients joves sense evidència angiogràfica de malaltia arterial coronària .
El tractament amb nitrats e.v. o sll. és el tractament d'inici, mentre els nitrats de llarga durada i el bloqueijadors del canal del Ca++ són utilitzats en reduir la freqüència dels episodis de dolor toràcic. B-blocants són indicats en pacients amb lesions ateroescleròtiques associades. Però en certs casos en B-blocants no selectius poden ser perjudicials, sobre tot, quan la cocaina es troba involucrada. El dèficit de Mg pot contribuir al VAC, per tant el suplement de Mg v.o. ha de ser considerada. Les estatines en combinació amb antagonistes del canal del Ca++ tenen efectes beneficiosos en la funció endotelial.
L'infat miocàrdic és una potencial complicació del VAC, i l'incidència i prognosi depen de l'extensió i severitat de l'estenosi coronària ateroescler+otica subjacent. Encara que els pacients amb VAC són considerats com "d'alt risc cardiovascular", la seva mortalitat és baixa. Un pitjor pronòstic està relacionat amb l'intolerància amb els antagonistes del Ca++, arterioesclerosi coronària concomitant i el fumar. El risc de mort sobtada es troba al voltatn del 2%. Si es documenten arítmies malignes s'ha de considerar la implantació d'un desfibril.lador.
diumenge, 31 de juliol del 2011
dimarts, 26 de juliol del 2011
DOLOR TORÀCIC RECURRENT I DISPNEA EN UNA DONA OBESA (i 2)
L'anàlisi del monitoratge cardíac durant l'ACR va ser diagnòstica. Durnat l'episodi de dolor toràcic, que s'inicà a les 07:37 am, revelà una T hiperaguda en DII, DIII i aVF.
Inversió difusa de l'ona T en les precordials també es va veure. La pacient va descriure una sensació de pes centretoràcic, amb dispnea. La seva apariència es tornà pàlida i diaforètica. Vint minuts després, a 07:57 am, el monitor desmostrà elevació del ST de 2-3 mm en derivades inferiors amb depressió recíproca en derivades anteroseptals.
Les elevacions del ST s'incrementaren entre 8-10 mm,
i degeneraren en una taquicàrdia ventricular polimòrfica.
Uns minuts més tard (08:10 am), es convertí espontàniament en una taquicàrdia supraventricular amb batecs prematurs ventriculars, i més tard en ritme sinusal. Durant l'arítmia ventricular, la pacient es sincopà però retornà a circulació espontània i conscient, després de 2 minuts de RCP, amb cardioversió. Imediatament se li practicà coronariografia sense evidència de malaltia coronària. Durant l'angiografia es produí una vasoespasme de l'art coronària dreta i tractat amb injecció de NTG intracoronària. Les troballes angiogràfiques serviren pel diagnòstic d'espasme arterial coronari o angina de Prinzmetal.
La pacient d'aquest cas fou donada d'alta de l'hospitalesprés d'alguns dies després d'angiografia, amb recomanacions de deixar de fumar, seguir un programa d'exercisi diari i el seguiment d'una dieta en baixes calories i en greixos. Es donà d'alta amb prescripció de bloquejants del canal del Ca++ i nitrats de llarga durada, afegits al seu tractament amb estatines i IECA. Se li vaoferir la implantació d'un desfribil.lador però el rebutjà per la prevenció de la mort sobtada.
Inversió difusa de l'ona T en les precordials també es va veure. La pacient va descriure una sensació de pes centretoràcic, amb dispnea. La seva apariència es tornà pàlida i diaforètica. Vint minuts després, a 07:57 am, el monitor desmostrà elevació del ST de 2-3 mm en derivades inferiors amb depressió recíproca en derivades anteroseptals.
Les elevacions del ST s'incrementaren entre 8-10 mm,
i degeneraren en una taquicàrdia ventricular polimòrfica.
Uns minuts més tard (08:10 am), es convertí espontàniament en una taquicàrdia supraventricular amb batecs prematurs ventriculars, i més tard en ritme sinusal. Durant l'arítmia ventricular, la pacient es sincopà però retornà a circulació espontània i conscient, després de 2 minuts de RCP, amb cardioversió. Imediatament se li practicà coronariografia sense evidència de malaltia coronària. Durant l'angiografia es produí una vasoespasme de l'art coronària dreta i tractat amb injecció de NTG intracoronària. Les troballes angiogràfiques serviren pel diagnòstic d'espasme arterial coronari o angina de Prinzmetal.
La pacient d'aquest cas fou donada d'alta de l'hospitalesprés d'alguns dies després d'angiografia, amb recomanacions de deixar de fumar, seguir un programa d'exercisi diari i el seguiment d'una dieta en baixes calories i en greixos. Es donà d'alta amb prescripció de bloquejants del canal del Ca++ i nitrats de llarga durada, afegits al seu tractament amb estatines i IECA. Se li vaoferir la implantació d'un desfribil.lador però el rebutjà per la prevenció de la mort sobtada.
dimecres, 20 de juliol del 2011
DOLO TORÀCIC RECURRENT I DISPNEA EN UNA DONA OBESA
Una dona de 53 anys d'edat, amb històrial d'HTA, hiperlipedèmia, fumadora activa i obesitat, es presenta al servei d'urgències per presentar història d'una setmana d'evolució de dolor toràcic i dispnea. S'afegeix debilitat, sensació de mareig i sincope. Els símptomes han augmentat progressivament en el transcurs de la setmana, i en el dia de la visita, ha tingut un episodi de dolor toràcic durant les primeres hores del matí, cosa que fa que es presenti per ser visitada. No està prenent cap medicació pels seus símptomes, apart de la medicació crònica a base d'estatines i IECA. No refereix una història familiar significativa d'arítimies, cardiomiopatia o mort sobtada. Tampoc és consumidora de substàncies d'abús.
L'examen físic mostra una ritme cardíac regular amb FC normal, oxigenació normal i TA elevada (170/90) i obesitat (IMC:35). Distensió venosa jugular, encara que és difícil de mesurar degut a l'obesitat. No hi ha bufs carotidi. L'auscultació pulmonar bilateral amb MVC sense sorolls sobreafegits.
L'auscultació cardíaca mostra una freqüència i ritme regular, sens alteracions en S1 ni S2. L'abdomen és tou i no dolorós. Els seus polsos perifèics són 2+ simètrics en les 4 extremitats. Les extremitats inferiors són calentes, ben perfundides i sense edema. L'exàmen neurològic mostra la pacient alerta i orientada temporoespaialment, sense dèficits locals. La resta d'exploració és irremarcable. La placa de tòrax mostra una dilatació arc aòrtic.
L'hemograma fou normal i els marcadors cardíacs no s'elevaren. La funció hepàtica es determinà amb AST 112 UI/L, ALT 87 UI/L; FAlc 384 UI/L i GGT 227 UI/L.
Després que es recomanés el seu ingrés per estudi, la pacient signà l'alta voluntària.
Tres dies més tard, la pacient va tenir una altre quadre sincopal mentre comprava en uns grans magatzems. Els serveis d'emergència mèdica arrivaren i al poc temps va`ren obtenir un ritme que demostrava ser una FV. S'inicià RCP amb desfibril·lació i la pacient recobrà el ritme sinusal, però recobrà el coneixment poc a poc. A l'arribada a urgències se li realitzà un ECG de 12 derivades que presentava un ritme normal amb segment ST i ones T sense alteracions. No hi havia evidència de perllongació del QTc o hipertròfia. Se li realitzà un ecocardiograma en box d'urgències sense haver-hi anormalitats murals i una FE preservada amb una hipertròfia ventricular esq. moderada.
Es consultà amb cardiologia i la pacient és ingressada a l'UCI abans de realitzar angiografia coronària i ventriculografia esquerra. Dos dies més tard, a la matinada, mentre estava monitoritzada, la pacient presenta un altre curt periode de dolor toràcic que desenboca amb una A.C.R. Desprésd e dos minuts de RCP, la pacient recobra la circulació espontània.
Quin és el probable dianòstic d'aquests repetits episodis d'ACR sense identificar alteració segment ST o de les ones T?
1) IAM
2) Torçada de Pointes secundària a una sindrome QT llarg
3) Cardiomiopatia hipertròfica
4) Angina de Prinzmetal o angina variable
L'examen físic mostra una ritme cardíac regular amb FC normal, oxigenació normal i TA elevada (170/90) i obesitat (IMC:35). Distensió venosa jugular, encara que és difícil de mesurar degut a l'obesitat. No hi ha bufs carotidi. L'auscultació pulmonar bilateral amb MVC sense sorolls sobreafegits.
L'auscultació cardíaca mostra una freqüència i ritme regular, sens alteracions en S1 ni S2. L'abdomen és tou i no dolorós. Els seus polsos perifèics són 2+ simètrics en les 4 extremitats. Les extremitats inferiors són calentes, ben perfundides i sense edema. L'exàmen neurològic mostra la pacient alerta i orientada temporoespaialment, sense dèficits locals. La resta d'exploració és irremarcable. La placa de tòrax mostra una dilatació arc aòrtic.
L'hemograma fou normal i els marcadors cardíacs no s'elevaren. La funció hepàtica es determinà amb AST 112 UI/L, ALT 87 UI/L; FAlc 384 UI/L i GGT 227 UI/L.
Després que es recomanés el seu ingrés per estudi, la pacient signà l'alta voluntària.
Tres dies més tard, la pacient va tenir una altre quadre sincopal mentre comprava en uns grans magatzems. Els serveis d'emergència mèdica arrivaren i al poc temps va`ren obtenir un ritme que demostrava ser una FV. S'inicià RCP amb desfibril·lació i la pacient recobrà el ritme sinusal, però recobrà el coneixment poc a poc. A l'arribada a urgències se li realitzà un ECG de 12 derivades que presentava un ritme normal amb segment ST i ones T sense alteracions. No hi havia evidència de perllongació del QTc o hipertròfia. Se li realitzà un ecocardiograma en box d'urgències sense haver-hi anormalitats murals i una FE preservada amb una hipertròfia ventricular esq. moderada.
Es consultà amb cardiologia i la pacient és ingressada a l'UCI abans de realitzar angiografia coronària i ventriculografia esquerra. Dos dies més tard, a la matinada, mentre estava monitoritzada, la pacient presenta un altre curt periode de dolor toràcic que desenboca amb una A.C.R. Desprésd e dos minuts de RCP, la pacient recobra la circulació espontània.
Quin és el probable dianòstic d'aquests repetits episodis d'ACR sense identificar alteració segment ST o de les ones T?
1) IAM
2) Torçada de Pointes secundària a una sindrome QT llarg
3) Cardiomiopatia hipertròfica
4) Angina de Prinzmetal o angina variable
dimarts, 12 de juliol del 2011
KETAMINA EN BOLUS OFEREIX UN ALLEUGERIMENT RÀPID EN PACIENT S AMB DEPRESSIÓ AGUDA O IDEACIÓ SUICIDA
Bolus Dose of Ketamine Offers Fast-Acting Alleviation of Acute Depression in ED Setting
Una dosi e.v. única subanestèssica administrada en estats aguts de depressió o en pacient s amb ideació suicida en els serveis d'urgències pot alleugerir de manera ràpida la depressió i els pensaments suicides per un màxim de 10 dies, segons presenta un estudi a l'American College of Emergency Physicians 2010 Scientific Assembly.
Els resultats mostren que en tots els pacients als quals s'adminstrà una dosi única subanestèssica, via e.v., en bolus de ketamina (0.20 mg/kg en 1-2 minuts) va haver-hi una disminució de laideació suicida als 40, 80, 120 i 240 minuts postinjecció. La ideació suicida es va resoldre en 14 desl 15 pacients en 40 minuts, i no es presentà als 10 dies de seguiment en 13 dels 14 pacients.
L'estudi presnta dues limitacions, el nombre baix de pacient s i la falta d'un grup placebo, però pot ser el punt de partida per una nova terapèutica on tots els pacients trobaran una millora de l'estat general.
American College of Emergency Physicians (ACEP) 2010 Scientific Assembly: Abstract 157. Presented September 28, 2010.
http://www.medscape.com/viewarticle/729622
Subscriure's a:
Missatges (Atom)