dimarts, 26 de juliol del 2011

DOLOR TORÀCIC RECURRENT I DISPNEA EN UNA DONA OBESA (i 2)

L'anàlisi del monitoratge cardíac durant l'ACR va ser diagnòstica. Durnat l'episodi de dolor toràcic, que s'inicà a les 07:37 am, revelà una T hiperaguda en DII, DIII i aVF.


Inversió difusa de l'ona T en les precordials també es va veure. La pacient va descriure una sensació de pes centretoràcic, amb dispnea. La seva apariència es tornà pàlida i diaforètica. Vint minuts després, a 07:57 am, el monitor desmostrà elevació del ST de 2-3 mm en derivades inferiors amb depressió recíproca en derivades anteroseptals.

Les elevacions del ST s'incrementaren entre 8-10 mm,


i degeneraren en una taquicàrdia ventricular polimòrfica.

Uns minuts més tard (08:10 am), es convertí espontàniament en una taquicàrdia supraventricular amb batecs prematurs ventriculars, i més tard en ritme sinusal. Durant l'arítmia ventricular, la pacient es sincopà però retornà a circulació espontània i conscient, després de 2 minuts de RCP, amb cardioversió. Imediatament se li practicà coronariografia sense evidència de malaltia coronària. Durant l'angiografia es produí una vasoespasme de l'art coronària dreta i tractat amb injecció de NTG intracoronària. Les troballes angiogràfiques serviren pel diagnòstic d'espasme arterial coronari o angina de Prinzmetal.


La pacient d'aquest cas fou donada d'alta de l'hospitalesprés d'alguns dies després d'angiografia, amb recomanacions de deixar de fumar, seguir un programa d'exercisi diari i el seguiment d'una dieta en baixes calories i en greixos. Es donà d'alta amb prescripció de bloquejants del canal del Ca++ i nitrats de llarga durada, afegits al seu tractament amb estatines i IECA. Se li vaoferir la implantació d'un desfribil.lador però el rebutjà per la prevenció de la mort sobtada.

dimecres, 20 de juliol del 2011

DOLO TORÀCIC RECURRENT I DISPNEA EN UNA DONA OBESA

Una dona de 53 anys d'edat, amb històrial d'HTA, hiperlipedèmia, fumadora activa i obesitat, es presenta al servei d'urgències per presentar història d'una setmana d'evolució de dolor toràcic i dispnea. S'afegeix debilitat, sensació de mareig i sincope. Els símptomes han augmentat progressivament en el transcurs de la setmana, i en el dia de la visita, ha tingut un episodi de dolor toràcic durant les primeres hores del matí, cosa que fa que es presenti per ser visitada. No està prenent cap medicació pels seus símptomes, apart de la medicació crònica a base d'estatines i IECA. No refereix una història familiar significativa d'arítimies, cardiomiopatia o mort sobtada. Tampoc és consumidora de substàncies d'abús.

L'examen físic mostra una ritme cardíac regular amb FC normal, oxigenació normal i TA elevada (170/90) i obesitat (IMC:35). Distensió venosa jugular, encara que és difícil de mesurar degut a l'obesitat. No hi ha bufs carotidi. L'auscultació pulmonar bilateral amb MVC sense sorolls sobreafegits.
L'auscultació cardíaca mostra una freqüència i ritme regular, sens alteracions en S1 ni S2. L'abdomen és tou i no dolorós. Els seus polsos perifèics són 2+ simètrics en les 4 extremitats. Les extremitats inferiors són calentes, ben perfundides i sense edema. L'exàmen neurològic mostra la pacient alerta i orientada temporoespaialment, sense dèficits locals. La resta d'exploració és irremarcable. La placa de tòrax mostra una dilatació arc aòrtic.

L'hemograma fou normal i els marcadors cardíacs no s'elevaren. La funció hepàtica es determinà amb AST 112 UI/L, ALT 87 UI/L; FAlc 384 UI/L i GGT 227 UI/L.
Després que es recomanés el seu ingrés per estudi, la pacient signà l'alta voluntària.

Tres dies més tard, la pacient va tenir una altre quadre sincopal mentre comprava en uns grans magatzems. Els serveis d'emergència mèdica arrivaren i al poc temps va`ren obtenir un ritme que demostrava ser una FV. S'inicià RCP amb desfibril·lació i la pacient recobrà el ritme sinusal, però recobrà el coneixment poc a poc. A l'arribada a urgències se li realitzà un ECG de 12 derivades que presentava un ritme normal amb segment ST i ones T sense alteracions. No hi havia evidència de perllongació del QTc o hipertròfia. Se li realitzà un ecocardiograma en box d'urgències sense haver-hi anormalitats murals i una FE preservada amb una hipertròfia ventricular esq. moderada.

Es consultà amb cardiologia i la pacient és ingressada a l'UCI abans de realitzar angiografia coronària i ventriculografia esquerra. Dos dies més tard, a la matinada, mentre estava monitoritzada, la pacient presenta un altre curt periode de dolor toràcic que desenboca amb una A.C.R. Desprésd e dos minuts de RCP, la pacient recobra la circulació espontània.
Quin és el probable dianòstic d'aquests repetits episodis d'ACR sense identificar alteració segment ST o de les ones T?
1) IAM
2) Torçada de Pointes secundària a una sindrome QT llarg
3) Cardiomiopatia hipertròfica
4) Angina de Prinzmetal o angina variable

dimarts, 12 de juliol del 2011

KETAMINA EN BOLUS OFEREIX UN ALLEUGERIMENT RÀPID EN PACIENT S AMB DEPRESSIÓ AGUDA O IDEACIÓ SUICIDA

Bolus Dose of Ketamine Offers Fast-Acting Alleviation of Acute Depression in ED Setting


Una dosi e.v. única subanestèssica administrada en estats aguts de depressió o en pacient s amb ideació suicida en els serveis d'urgències pot alleugerir de manera ràpida la depressió  i els pensaments suicides per un màxim de 10 dies, segons presenta un estudi a l'American College of Emergency Physicians 2010 Scientific Assembly.

Els resultats mostren que en tots els pacients als quals s'adminstrà una dosi única subanestèssica, via e.v., en bolus de ketamina (0.20 mg/kg en 1-2 minuts) va haver-hi una disminució de laideació suicida als 40, 80, 120 i 240 minuts postinjecció. La ideació suicida es va resoldre en 14 desl 15 pacients en 40 minuts, i no es presentà als 10 dies de seguiment en 13 dels 14 pacients.

L'estudi presnta dues limitacions, el nombre baix de pacient s i la falta d'un grup placebo, però pot ser el punt de partida per una nova terapèutica on tots els pacients trobaran una millora de l'estat general.

American College of Emergency Physicians (ACEP) 2010 Scientific Assembly: Abstract 157. Presented September 28, 2010.

http://www.medscape.com/viewarticle/729622

dimarts, 12 d’abril del 2011

HA DE SER CARDÍAC !!!!!!!! (i 2)

L'ECG de la pacient mostrava un rime sinusal amb una FC de 60 bpm, amb un marcat intèrval QT perllongat de 680 mseg (rang normal en dones és < 470 mseg) i inversió de la ona T profones i simètriques,  més pronunciades en les derivacions precordials anteriors (V2-V6).
Per l'alteració de l'estat mental i les troballes neuroògiques es va realitzar un TC crani sense contrast, que va demostrar hemorràgies subdurals frontals bilaterals. La pacient fou ingressada en la UCI per evaluació i tractament per l'equip de neurocirurgia, amb interconsulta amb el servei de cardiologia.




Els canvis severs en l'ECG imitant un IAM són presentacions freqüents d'una patologia intracranial aguda, com un infart trombòtic o hemorràgic, hematoma subdural, hematoma epidural, convulsions i/o hemorràgia subaracnoidea. Més comuns, els canvis en l'ECG en aquest procesos es manifesten com alteracions en el procés de la repolarització, en l'intèrval QT, segment ST i/o els les ones T. Un QT perllongat unes T simètriques, i profonament invertides o prominentment punxagudes són molt comunes. Mayer et al. descriuen un patró de perllongació del QT i inversió amb ones T profones e hemorràgies subaracnoidees agudes. Descripcions semblants de canvis en l'ECG en ICTUS foren descrits per Goldstein, qui va descriure canvis en 150 pacients amb emparellament de sexe i edat. En aquest estudi el 92% dels pacients amb ICTUS va tenir alguna clase de canvis en ECG, el 45% desenvolupà perllongació de l'intèrval QT i el 35% exhibí inversions de l'ona T similars a un IAM. Els canvis es poden desenvolupar precoçment durant la malaltia neurològica o als dies d'haver-se desencadenat. Afegit a les alteracions en la despolarització, arítmies com extrasistòlies ventriculars, TV i bradicàrdia també poden ocòrrer com a consequència d'una alteració del SNC. En l'estudi de Goldstein, el 27% dels pacients amb ICTUS va desenvolupar arítmies.

La patogènesi dels canvis en l'ECG i les arítmies cardíaques en el si de malalties del SNC, es troba en alteracions de les vies del complex neuronal-cardíac que són responsables del normal funcionament autonòmic de la funció cardíaca. En l'ICTUS, e to autonómic es desregularitza per una descàrrega adrenèrgica en forma de catecolamines (com la norepinefrina). En particular, quan en un ICTUS s'afecta el còrtes insular comuntment s'associa a una descàrrega de norepinefrina, i amb un increment de la tasa d'arítmies i mort. i han opinions vàries de si és el còrtex esquerre o dret el que desenvolupa més arítmies. Sobrestimulacions adrenèrgiques poden desencadenar disfuncions sistòliques ventriculars amb alteracions de la mobilitat de la paret, amb o sense positivització dels marcadors de necrosi miocàrdica. La descripició de la disfunció cardíaca adrenèrgica s'anomena "CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO". Es presenta com alteracions de la mobilitat de la paret apical en l'entorn d'un stress emocional sever. Un article recent descriu alteracions similars al Takotsubo amb ECG amb canvis semblants a l'isquèmia i marcadors d'isquèmia elevats en el marc d'una hemorràgia subaracnoidea aguda (després d'una setmana es va realitzar un ECG de control on es va veure la resolució de les alteracions en l'ECG). La presència d'alteracions en la paret cardíaca durant un ICTUS és una entitat ben descrita. Kono et al descriuen la realització d'angiografia coronaria en 12 pacient s amb ICTUS i amb presència de canvis isquèmics en l'ECG i cap d'ells mostraren estenosi significants de les artèries coronàries i evidència de vasoespasme, i després de controls per ecocardio les alteracions en la mobilitat de la paret miocàrdica es resolgueren.

Quan les alteracions en l'ona T (invertides, simètriques i profones) que es donen en aquesta pacient, són degudes en el context d'una malaltia arterial coronària, és conegut com "SINDROME DE WELLENS". De Zwaan i Wellens foren els primers en descriure aquests canvis en el 1982 en pacients que repesentaven angina inestable.

La determinació de causalitat del canvis en l'ECG de la pacient requereix atenció cuidadosa a l'examen cognitiu i neurològic. Alguns pacients amb ICTUS presenten factors de risc coronari, i patrons similars en l'ECG poden portar a dilemes. Estats cardíacs derivats d'alteracions del SNC poden presentar canvis en l'ECG similars a isquèmia cardíaca amb mobilitat alterada en l'ecocardio i inclús alevació desl marcadors cardíacs. Llavors, aquests examens ens donen poc diagnòstic diferencial. En conseqüència és imperatiu un exament neurològic ràpid però deetallat en pacients que presenten ECG com el que es descriu per discernir quins són els pacients que veritablement presenten un ICTUS. L'examen que ens ajudarà a decidir serà un CT cranial sense contrast o una RMN cerebral.

Quan s'ha identificat que el pacient amb aquests canvis en l'ECG és degut a un ICTUS, és raonable realitzar un ecocardio i marcadors cardíacs per identificar els pacients que poden tenir  events cardíacs adversos. Al mateix temps, aquests tipus de pacients s'han de tenir monitoritzats amb telemetria; però, degut a la freqüència d'arítimies ventriculars (incloses TV i FV) en pacients amb ICTUS, s'hauria d'ingressar en UCI. Tractaments que limitin l'estimulació cardíaca adrenèrgica (antagonistes dels receptors beta-adrenèrgics) poden ser administrats en els pacients que mostren disfuncions cardíaques evidents. En casos de severa disfunció sistòlica, soport amb diurètics, oxigenoteràpia o nclús l'IOT pot ser necessari. Encara que no hi han assaigs randomitzats en pacients amb ICTUS amb disfunció cardíaca, tractament amb estatines o inhibidors de l'enzim cornvertidor de l'angiotensina són opcions raonables de tractament.

En aquest tipus de pacients, s'hauria també de realitzar tècniques d'imatge per discernir si hi han alteracions arterials coronàries, encara que s'ha vist que els canvis en l'ECG no es deuen a aquesta causa.

La majoria de pacients amb ICTUS que presenten alteracions en ECG, es recuperen de la disfucnió cardíaca sense suport farmacològic. Els pacients han d'estar monitoritzats amb telemetria fins la resolució de les alteracions en l'ECG i en pacients amb alteracions de la mobiltat de la paret cardíaca, realitzar un ecocardio de control després de la normalització de l'ECG per documentar la resolució completa de la disfunció cardíaca.

La pacient del cas fou ingressada en UCI per monitorització cardíaca, examens neurològics seriats, i altres examens analítics. Una RMN confirmà l'ICTUS dret, però la presència de les petites hemorràgies subdurals (potser a conseqüència de les caigudes repetides) no aconsellaven l'ús de tractament antiplaquetar. Els ECG es normalitzaren als 2 dies i els enzims cardíacs foren normals. Es realitzar un ecocardio al dia 2 que mostrà una disfunció diastòlica moderada, sense alteracions focals en la mobilitat de la paret. Un TC es va repetir al dia 4 que no mostrà progressió de les petites hemorràgies subdurals.



2) Quines dels següents processos cerebrals poden donar alteracions en l'ECG?
a) Hemorràgia subaracnoidea
b) Hematoma subdural agut
c) ICTUS
d) tos

3) Quina de les següents troballes no és una troballa clínica destacada en la disfució cardáica en un ICTUS?
a) anormalitats en la mobilitat de la paret cardíaca persistents en el temps
b) anormalitats focals en la mobilitat de la paret cardíaca
c) elevació del segment ST
d) depressió del segment ST


Respostes:
1) A
2) D
3) A

Sessió Sobre Marc legal en l'Àmbit Extrahospitalari Actual

Benvolguts, l'Òscar Grima, Cap de Base del SEM de Mútua de Terrassa, m'ha fet arribar aquest mail, que crec que és interessant per aclarir la situació legal en el llod de treball de molts nosaltres, que realitzem assistència mèdica extrahsopitalària.

"Seguint el Programa de Formació Interna de Mútua de Terrassa, el dia 11 de maig  de 15 a 16 hores  a l’Edifici Docent de l’Hospital Universitari Mútua de Terrassa  tindrà lloc la sessió “Marc Legal actual de les Emergències Extrahospitalaries”, realitzada pel Dr. Jaume Motos.
Us voldria  convidar i que en feu difussió als vostres assistencials de les bases i del vostre territori , ja que crec que és un tema d’interès donades les dinàmiques de treball del nostre sistema.
Per realitzar la incripció s’haurà d’enviar un email a la adreça iromero@mutuaterrassa.es  sol.licitant el vostre interés per  a participar-hi."

Grima Cervantes, Oscar
Coordinador i Cap de Base
Sistema d'Emergències Mèdiques (SEM)

dijous, 7 d’abril del 2011

HIPOTÈRMIA I A.C.R.

Dos articles interessants sobre la inducció de la hipotèrmia en els pacients que pateixen una Aturada CardioRespiratòria, apareguts a la Revista Electrònica de Medicina Intensiva:


Hipotermia terapéutica tras la parada cardiaca. 
José Luis Pérez Vela. UCI. Hospital Universitario “12 de Octubre”. Comité Directivo. Plan Nacional de RCP. SEMICYUC.

Article del 2008, que  tracta sobre la inducció de la hipotèrmia moderada (fins temperatura central entre 32-34ºC) durant 12-24h en pacients adults, inconscients després després d'ACR extrahospitalària en la que s'ha obtingut circulació espontània, secundària a FV.
Descriu diferents punts d'implementació en la tècnica, basant-se en:
- quins pacients són els que poden optar a aqusta tècnica?
- quan començar?
- durant quan de temps s'ha de mantenir?
- a quin ritme s'ha de refredar el pacient?
- com monitoritzar la temperatura?
- mètodes de refredament?
- com realitzar el recalentament?
- consideracions pràctiques

Com a conclusió, si es tracta d'una tècnica integrada en un pla de ressuscitació és una tècnica factible i segura, encara que hi hagin preguntes encara a resoldre.



La inducción rápida de hipotermia tras el paro cardiaco es barata, sencilla y efectiva. 
Eduardo Palencia Herrejón. Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid
Artículo original: A rapid, safe, and low-cost technique for the induction of mild therapeutic hypothermia in post-cardiac arrest patients. Kory P, Weiner J, Mathew JP, Fukunaga M, Palmero V, Singh B, Haimowitz S, Clark ET, Fischer A, Mayo PH. Resuscitation 2010; 82(1): 15-20.

L'estudi mostra que tot el necessari per obtenir òptims resultats amb la hipotèrmia són un equip ben organitzat un protocol ben dissenyat, sèrum salí, aigua, tovalloles i un ventilador convencional. Les aventatges i inconvenients relatius dels diferents mètodes de refredament després de l'ACR no són ben conegudes, però la no disponibilitat d'aparatatge específic no han de supossar una barrera per l'aplicació d'hipotèrmia en cap hospital


http://www.megaupload.com/?d=6Q6WU0O6

HA DE SER CARDÍAC !!!!!!!!!!!!!!!!!

Una dona de 81 anys, que viu sola, es presenta al servei d'urgències amb un alteració de l'estat mental. La pacient estaba sense cap alteració fins que començà a vomitar diferents cops aquesta matinada. La seva familia ho atribueix a que s'ha discontinuat el tractament que fa amb metoclopramida que està prenent per la seva gastroparèsia diabètica. La medicació s'ha aturat perquè la familia creu que agreuja la seva dicinèsia facial. A mesura que el dia progresa, la pacient es nota que té dificulat de comunicar-se: comença a no entendre ordres i no verbalitza frases simples. A més, la pacient és incapàç de moure la seva extremitat superior esquerre. No es documenta cap història de trauma però la pacient té un historial de caigudes repetides. Els seus antecedents mèdics inclouent una IRenal que requereix hemodiàlisi, DM insulinodepenent, HTA, i una malaltia arterial coronària que no es sap definir. La seva medicació inclou aspirina, insulina, simvastatina, labetalol i enalapril.

En el seu examen físic, la pacient té aspecte de malalta, amb tº 36.9ºC, TA: 180/89, FC: 72bpm i FR: 14 rpm. SpO2: 96% en aire ambient. L'exploració cardíaca, respiratòria i abdominal estan en els límits de la normalitat. L'examen neurològic revela que la pacient presenta afàsia i hemiparèsia esquerre. L aglicèmia capil·lar: 112 mg/dl

ECG com el que es mostra:


Quina és la causa més freqüent de les anormalitats en l'ECG (intenteu trobar l'alteració):

1) Malatia cerebrovascular que indueix inversió de l'ona T
2) Ones T hipereagudes en IAM
3) Hipercalièmia
4) Toxicitat per digoxina